การค้นพบว่าเซลล์รับรสในลำไส้มีบทบาทในระบบส่งสัญญาณนั้นอาจช่วยอธิบายความลึกลับหลายประการของวิทยาศาสตร์การเผาผลาญอาหารนักวิทยาศาสตร์รู้สึกงงงวยมานานแล้วว่าตับอ่อนจะปล่อยอินซูลินออกมามากเมื่อคนเรากินน้ำตาลกลูโคสมากกว่าเมื่อฉีดเข้ากระแสเลือดโดยตรง รู้จักกันในนามของ incretin effect (incretins คือฮอร์โมนในลำไส้ที่กระตุ้นการปลดปล่อยอินซูลิน) การตอบสนองนี้คาดว่าเกิดจากกิจกรรมเปปไทด์ 1 ที่มีลักษณะคล้ายกลูคากอน ความเชื่อมโยงระหว่างเซลล์รับรสในลำไส้และการปลดปล่อย GLP-1 อาจอธิบายถึงผลกระทบดังกล่าวได้ เคลลีย์ ยาน เพื่อนร่วมงานของ Pasricha และ Stanford เขียนไว้ในคำอธิบายในGutเมื่อ เดือนกรกฎาคม 2552 หากลำไส้ไม่เคยลิ้มรสน้ำตาลกลูโคสเพราะน้ำตาลเข้าสู่เส้นเลือด ร่างกายอาจไม่พร้อมสำหรับการส่งเชื้อเพลิง
เซลล์รับรสในลำไส้อาจเป็นสาเหตุของผลข้างเคียงสองอย่างจากการรักษาทางการแพทย์ที่มีอยู่ นักวิทยาศาสตร์บางคนแนะนำว่า
ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 จำนวนมากมีภาวะดื้อต่ออินซูลิน ซึ่งหมายความว่าเนื้อเยื่อของพวกเขาไม่สนใจสัญญาณของฮอร์โมนที่จะดูดซับกลูโคสจากเลือด ซึ่งอาจนำไปสู่ระดับน้ำตาลในเลือดสูงจนเป็นอันตรายได้ ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเกินบางรายที่ได้รับการผ่าตัดลดขนาดกระเพาะพบว่าการดื้อต่ออินซูลินลดลงเกือบจะในทันที Pasricha กล่าว การผ่าตัดทำให้ลำไส้เล็กส่วนที่ดูดซับสารอาหารสั้นลง นักวิทยาศาสตร์บางคนคิดว่าสิ่งนี้อาจทำให้เซลล์รับรสที่ส่วนท้ายของลำไส้ ซึ่งเป็นเซลล์ที่อาจยังทำงานได้อย่างถูกต้อง มีโอกาสเพิ่มการหลั่ง GLP-1 ในท้องถิ่นและฟื้นฟูการเผาผลาญตามปกติ
กรณีที่สองเกี่ยวข้องกับผู้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ทานไฟเบรต
ยาที่มักใช้ร่วมกับสแตตินเพื่อรักษาระดับคอเลสเตอรอลสูง ผลข้างเคียงอาจรวมถึงระดับน้ำตาลในเลือดที่ลดลง ซึ่งบ่งชี้ว่ามีการดื้อต่ออินซูลินน้อยลง
Mosinger และเพื่อนร่วมงานสังเกตเห็นว่า fibrates มีโครงสร้างคล้ายกับ lactisole ซึ่งเป็นตัวปิดกั้นตัวรับรสหวาน นักวิจัยได้เปิดโปงหนูและเซลล์ของมนุษย์ที่ประดับด้วยตัวรับความหวานในความเข้มข้นต่างๆ ของสารประกอบ Fibrates ปิดกั้นตัวรับความหวานในเซลล์ของมนุษย์ แต่ไม่อยู่ในเซลล์ของหนู ทีมงานได้รายงานทางออนไลน์ในเดือนตุลาคมในวารสารMedicinal Chemistry การปิดกั้นนี้อาจส่งผลต่อการดื้อต่ออินซูลินได้ Mosinger เสนอ
“เรายังอยู่ในขั้นตอนของการวิจัยที่เข้มข้น” เขาเตือน ในที่สุดการวิจัยดังกล่าวอาจให้เป้าหมายสำหรับการบำบัดแบบใหม่: “หลายคนมีความหวังว่าในอนาคตอาจมีการรักษา”
ตัวรับรสขมในลำไส้อาจเป็นเป้าหมายของยาที่ดีในอนาคต Catia Sternini จากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียลอสแองเจลิสกล่าว ในปาก ตัวรับเหล่านี้จะส่งสัญญาณปฏิเสธการแจ้งเตือนสีแดง แต่ตัวรับรสขมในลำไส้ดูเหมือนจะมีบทบาทในการชะลอหรือป้องกันการดูดซึมสารพิษที่ผ่านลิ้น “ตัวรับที่ขมขื่นเหล่านี้อาจถูกมองว่าเป็นแนวป้องกันที่สอง” Sternini กล่าว “พวกมันช่วยลำไส้แยกแยะความดีและความชั่ว หากมีสารพิษ การตอบสนองคือพยายามลดความเสียหาย”
กลไกยังไม่ชัดเจน แต่งานแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นตัวรับรสขมในลำไส้สามารถกระตุ้นปฏิกิริยาที่โน้มน้าวร่างกายว่าอิ่มแล้ว
นักวิทยาศาสตร์เพิ่งเริ่มสำรวจตัวรับความหวาน รสอูมามิ และรสขมในลำไส้ การทำงานกับตัวรับรสเปรี้ยวและเค็มซึ่งสันนิษฐานว่ามีอยู่แล้วเพิ่งเริ่มต้นขึ้น และเซลล์รับรสก็เป็นตัวแทนของระบบส่งสัญญาณของลำไส้ เซลล์ส่งสัญญาณทางเดินอาหารมีเซลล์น้อยกว่า 1 เปอร์เซ็นต์ของผนังลำไส้ แต่เซลล์ส่งสัญญาณเหล่านี้เมื่อรวมกันแล้วถือเป็นอวัยวะที่ปล่อยฮอร์โมนที่ใหญ่ที่สุดในร่างกาย Sternini ชี้ให้เห็นในปี 2550 ในวารสารCurrent Opinion in Pharmacology “ลำไส้” เธอกล่าว “เป็นอวัยวะที่น่าทึ่ง”
แนะนำ : ข่าวดารา | กัญชา | เกมส์มือถือ | เกมส์ฟีฟาย | สัตว์เลี้ยง
