การเชื่อมโยงระหว่างเซโรโทนินและกระดูกปรากฏขึ้น เช่นเดียวกับที่การค้นพบทางวิทยาศาสตร์มักจะเกิดขึ้น เมื่อนักวิจัยกำลังมองหาสิ่งอื่นโดยสิ้นเชิง ในปี พ.ศ. 2543 นักวิทยาศาสตร์ที่ Duke University ในเมือง Durham รัฐนอร์ทแคโรไลนา กำลังทำการศึกษาเกี่ยวกับการใช้สารเสพติดกับหนูที่เลี้ยงโดยเฉพาะเพื่อขาดโมเลกุลของสมองที่เรียกว่า dopamine transporters ซึ่งมีปฏิกิริยากับสารสื่อประสาท dopamine นักวิทยาศาสตร์สังเกตเห็นว่าหนูดูเหมือนจะมีกระดูกที่เปราะบางเป็นพิเศษ Bliziotes ผู้เชี่ยวชาญด้านต่อมไร้ท่อที่ทำงานร่วมกับทีม Duke ได้เริ่มค้นหาคำอธิบายทางชีวเคมี
แม้ว่าพวกเขาจะไปค้นหาตัวขนส่งโดปามีนในกระดูกของหนูปกติ
แต่นักวิจัยก็ต้องประหลาดใจที่พบโมเลกุลตัวขนส่งสำหรับเซโรโทนินแทน Bliziotes และเพื่อนร่วมงานของเขารายงานในวารสาร Bone ในปี 2544 และโมเลกุลตัวขนส่งเซโรโทนินปรากฏขึ้นในกระดูกทุกชนิด เซลล์—เซลล์สร้างกระดูก, เซลล์สร้างกระดูก และงานต่อมาแสดงให้เห็น, เซลล์สร้างกระดูก, เซลล์ที่ได้มาจากเซลล์สร้างกระดูก ในปีเดียวกันนั้น ทีมวิจัยชาวดัตช์ที่ศึกษาตัวอ่อนของไก่ได้ค้นพบบทบาทของสารสื่อประสาทในกระดูกด้วย “ก่อนปี 2544 ยังไม่มีใครรู้ว่าเซโรโทนินมีส่วนเกี่ยวข้องกับกระดูก” Bliziotes กล่าว
ตั้งแต่ดาราศาสตร์ไปจนถึงสัตววิทยา
สมัครรับข้อมูลข่าววิทยาศาสตร์เพื่อสนองความกระหายใคร่รู้ของคุณสำหรับความรู้สากล
ติดตาม
ในสมองระดับเซโรโทนินที่มีอยู่ต่ำมีส่วนทำให้เกิดภาวะซึมเศร้า แท้จริงแล้วยาต้านอาการซึมเศร้าที่มีชื่อเสียงที่สุดในตู้ยา – Prozac – ทำงานเพื่อเพิ่มปริมาณเซโรโทนินที่มีอยู่ในไซแนปส์ของสมองซึ่งเป็นจุดเชื่อมต่อที่เซลล์ประสาทสื่อสารกัน แล้วเซโรโทนินไปทำอะไรในกระดูก?
เห็นได้ชัดว่าทำให้อ่อนแอลง:
เซโรโทนินดูเหมือนจะรบกวนการผลิตเซลล์สร้างกระดูกที่สร้างกระดูก หลังจากการค้นพบการเชื่อมต่อของเซโรโทนินกับกระดูก Bliziotes และคนอื่นๆ เริ่มกังวลเกี่ยวกับผู้ใหญ่ในสหรัฐฯ มากกว่า 8 เปอร์เซ็นต์ที่ใช้ยา Prozac และยาที่เกี่ยวข้องที่เรียกว่า Selective serotonin reuptake inhibitors หรือ SSRIs เพื่อขยายเซโรโทนิน ในปี 2550 ใน Archives of Internal Medicine Bliziotes และเพื่อนร่วมงานของเขาได้อธิบายการศึกษาของชายสูงอายุเกือบ 6,000 คนที่เกี่ยวข้องกับการสอบสวนโรคกระดูกพรุน ผู้ชายที่รับประทานยากลุ่ม SSRIs มีความหนาแน่นของกระดูกเฉลี่ยต่ำกว่ากลุ่มที่ไม่ได้ใช้ยา การศึกษาที่เกี่ยวข้องกับสตรีวัยหมดประจำเดือนพบว่าความหนาแน่นของกระดูกลดลงในผู้ที่รับ SSRIs เร็วกว่าสองเท่าในสตรีคนอื่นๆ
“ฉันคิดว่าคำถามสำคัญในตอนนี้คือ ถ้าคนเป็นโรคซึมเศร้าต้องได้รับการรักษาด้วย SSRIs เราทำให้พวกเขาเสี่ยงต่อการแตกหักหรือไม่” Bliziotes กล่าวว่า ประเด็นนี้ยังคงอยู่ระหว่างการสอบสวน ส่วนใหญ่เป็นเพราะการศึกษาตีความได้ยาก ในบรรดาผู้ที่ได้รับ SSRIs Bliziotes กล่าวว่า “พวกเขาส่วนใหญ่จะได้รับ SSRIs สำหรับอาการของโรคซึมเศร้า ภาวะซึมเศร้าเพียงอย่างเดียวเกี่ยวข้องกับความหนาแน่นของกระดูกที่ลดลง” และคนที่เป็นโรคซึมเศร้าอาจมีกระดูกที่อ่อนแอลงไม่ได้มาจากสรีรวิทยาของพวกเขาเอง แต่เป็นเพราะการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตที่อาจมาพร้อมกับภาวะนี้ รวมถึงโภชนาการที่ไม่ดีและการออกกำลังกายในระดับต่ำ “เราไม่ได้ทำการทดลองแบบสุ่ม” Bliziotes กล่าว
เพื่อตรวจสอบบทบาทของเซโรโทนินเพิ่มเติม นักวิจัยได้มองหาเนื้อเยื่อกระดูกเองเพื่อระบุลักษณะอิทธิพลของสารสื่อประสาทที่มีต่อเซลล์กระดูก การศึกษาเหล่านี้นำไปสู่ตระกูลโปรตีนที่เรียกว่า Wnt (ชื่อนี้มาจากการรวมกันของสองยีนที่ค้นพบครั้งแรกในแมลงวันผลไม้ — ไม่มีปีกและ INT — และออกเสียงว่า “วินท์”) โปรตีน Wnt มีหน้าที่มากมายจนหนังสือเกี่ยวกับพวกมันต้องใช้ถึงสองเล่ม นักวิจัยทางการแพทย์มีความสนใจอย่างมากใน Wnts เนื่องจากโมเลกุลดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับโรคมะเร็ง โรคหัวใจ โรคอ้วน และเงื่อนไขอื่นๆ อีกมากมาย แต่ Wnts ยังจัดการการพัฒนาขั้นพื้นฐานและการบำรุงรักษาส่วนต่างๆของร่างกาย
โปรตีน Wnt ของแมลงวันผลไม้มีคู่หูของมนุษย์ ซึ่งรวมถึงโปรตีนส่งสัญญาณ Lrp5 ที่นักวิจัยกระดูกสนใจเป็นพิเศษ ประมาณทศวรรษที่แล้ว นักวิจัยพบว่าหนูที่มียีนกลายพันธุ์สำหรับ Lrp5 มีความหนาแน่นของกระดูกต่ำ ในคน การกลายพันธุ์ของยีนนี้สามารถนำไปสู่ผลกระทบที่แตกต่างกันสองอย่างต่อกระดูก หนึ่งคือโรคกระดูกพรุน (osteoporosis-pseudoglioma) ซึ่งเป็นกลุ่มอาการที่พบไม่บ่อยซึ่งส่งผลต่อเด็ก ทำให้กระดูกเปราะบางเกินกว่าจะเดินได้ รวมถึงปัญหาการมองเห็นในวัยเด็ก การกลายพันธุ์ที่แตกต่างกันในยีนทำให้เกิดสภาวะที่ปลายอีกด้านหนึ่งของสเปกตรัมทางคลินิก: กลุ่มอาการมวลกระดูกสูง ทำให้กระดูกมีความหนาแน่นผิดปกติ และป้องกันโรคกระดูกพรุน เมื่อพิจารณาถึงผลกระทบของการกลายพันธุ์เหล่านี้ในคน เห็นได้ชัดว่า Lrp5 มีพลังในการสร้างหรือทำลายกระดูก
Gerard Karsenty จากศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยโคลัมเบียกล่าวว่า “ตั้งแต่การค้นพบ Lrp5 มีความพยายามอย่างมากในการศึกษาวิธีการทำงาน จนกระทั่งปีที่แล้ว นักวิจัยส่วนใหญ่สันนิษฐานว่าไม่ว่า Lrp5 จะมีบทบาทอย่างไร ความสำคัญของมันเริ่มต้นและจบลงที่โครงกระดูก จากนั้นในเดือนพฤศจิกายน Karsenty และเพื่อนร่วมงานของเขาตีพิมพ์บทความใน Cell ซึ่งในแวดวงการวิจัยกระดูกถึงกับต้องอ้าปากค้าง: ในการทดลองกับหนู เขาแสดงให้เห็นว่า Lrp5 ส่งผลต่อการผลิตเซโรโทนินในลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งเป็นส่วนของลำไส้เล็กที่ซึ่งส่วนใหญ่ การย่อยอาหารเกิดขึ้น (SN Online: 11/26/51)
เกมส์ออนไลน์แนะนำ >>> แทงบอลออนไลน์
